我们感谢刘和张最近对我们的学习的兴趣。鉴于拉森之前的研究,我们同意这一点等。1和洛伦兹等.,2我们的研究发现,选择性髓系删除干扰素调节因子4 (IRF4)可降低小管间质纤维化的发展3.缺血后的肾损伤有些出乎意料。然而,我们的研究与之前的两项研究有两个关键的区别。而我们只在髓系细胞中删除IRF4的表达,Lassenet al。1和洛伦兹et al。2而IRF4在非髓系细胞中也有表达。4此外,我们采用的是中度肾缺血模型,而以往研究的缺血损伤更为严重。因此,我们同意Liu和Zhang的观点,即IRF4整体缺失和更强的促炎环境可能会克服IRF4−/−髓系细胞的迁移缺陷,导致肾巨噬细胞持续活化并导致纤维化。髓系IRF4缺失在其他CKD模型中是否有害是我们实验室正在研究的一个领域。
披露的信息
R.C. Harris报告称,公司与拜耳公司签订了咨询协议,并拥有拜耳公司的股权;接受拜耳公司的研究资助;任职于拜耳科学咨询委员会;拥有eNOS db/db鼠标相关的专利和发明。
资金
一个也没有。
脚注
在线出版先于印刷出版。出版日期载于www.jasn.org。
参见给编辑的相关信件,“IRF4在肾纤维化中的异质性作用”2971 - 2972,和原始文章,“在小鼠模型中删除髓系干扰素调节因子4 (Irf4)通过减少巨噬细胞招募和激活保护缺血损伤后的肾纤维化,”第32卷,Iss. 5,页1037 - 1052。
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