抽象的
背景:近端小管通过通过钠依赖性PI Cot转发器重新吸收PI来发挥磷酸盐(PI)稳态的关键作用。NPT2A是一种主要的近端特异性PI COT转折剂,其表达是通过循环激素的调节,例如甲状旁腺激素(PTH)和成纤维细胞生长因子-33(FGF23)。在这项研究中,我们的目标是在PI HoosoTasis中找到一种新型调节剂。
方法:使用RNA-SEQ和RT-QPCR分析,我们鉴定了近端小管细胞富含基因。接下来,我们使用鉴定出富含细胞富含细胞的近端细胞添加基因的RNAi筛选来鉴定一个新型的近端小管特异性基因,该基因有助于FGF23-和PTH介导的PI摄取和NPT2减少的抑制作用。我们创建了缺乏这种新颖的PI稳态调节剂的小鼠,以检查新型调节剂是否有助于体内PI稳态。
结果:我们鉴定了54个富肾的基因,其中19个以肾初级近端小管细胞表达。用NPT2a与NPT2a相互作用的近端小管特异性基因TMEM174是通过FGF23和人和负扑管近端小管细胞的FGF23和PTH治疗减少NPT2A蛋白的降低。TMEM174 KO小鼠具有显着增加的血清PI,FGF23和PTH水平,导致血管钙化。
结论:TMEM174是与NPT2A相互作用的新型PI稳态调节剂。
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